- SEO
Его активное вещество – D-фруктоза-1,6-дифосфат – является промежуточным продуктом метаболизма в клетках. Иными словами, это – предшественник АТФ. Естественно, повышение содержания этого вещества в крови ведет к ускоренному восстановлению утраченных в процессе тренировки запасов энергии.
В ходе подготовки спортсменов высокого уровня, в особенности скоростно-силовых видов спорта, этот препарат зарекомендовал себя с наилучшей стороны и является, на данный момент, одним из самых прогрессивных и широко применяемых.
Активное вещество:
Одна упаковка содержит:
- Флакон, содержащий 5 г
Д-Фруктоза – 1,6 – дифосфата натриевой соли в лиофилизированном порошке - 5 г - Д-Фруктоза – 1,6 - дифосфорической кислоты - 3, 75 г.
- Флакон, содержащий растворитель - 50 мл стерильного инъекционного раствора.
Д-Фруктоза – 1,6 – дифосфат (ФДП) участвует в промежуточном этапе гликолиза, который происходит внутри клетки, модулирует многочисленные ферментные реакции.
Его внутри клеточная концентрация различна, в зависимости от типа клетки: содержание ФДП в человеческих эритроцитах 6-10 мг/л в клетке.
Биохимические исследования в пробирке и на животных показывают, что ФДП, употребленное в фармакологических дозах, взаимодействует с клеточной мембраной, упрощает потребление клетками циркулирующего калия и стимулирует обогащение клеток различными фосфатами высокой энергии - 2,3-дифосфоглицерат.
Кроме того, ФДП уменьшает гемолиз эритроцитов, подвергшихся механической травме и подавляет нейтрофилы, подверженные химическим воздействиям, производство свободных радикалов кислорода. Клинические исследования показали, что ФДП благоприятно воздействует на обмен веществ сердца, в частности: в отдельно взятом сердце кролика противодействует токсическому эффекту калия на сокращаемость предсердия и ускоряет восстановление эффективной сердечной деятельности после длительной ишемической болезни.
На мышах показано уменьшение биохимических и электрокардиологических проявлений токсичности на мышцу сердца от цитостатиков. На кроликах показана сердечно-дыхательная реанимация после остановки сердца из-за отсутствия кислорода. На собаках препарат снижает АТФ (АТР-аденозин трифосфат) и креатинфосфата при ишемие миокарда и ограничивает площадь некроза, спровоцированного острой коронарной закупоркой. Кроме того, исследования на крысах показывают, что ФДП защищает почки от функциональных и гистологических нарушений в результате постишемических переливаний.
Концентрация ФДП в плазме крови, измеренная в течение 5 минут после вливания по 250 мг/кг вещества при введении здоровым добровольцам - 770 мг/л. Через восемь минут после окончания вливания в плазме крови отсутствуют доступные измерению количества ФДП.
Снижение концентрации лекарства в плазме наполовину варьирует в период от 10 до 15 минут.
Полное исчезновение ФДП из плазмы обеспечивается его поступлением в экстрасосудистое пространство, а, также и гидролизом неорганического фосфата и фруктозы, связанным с деятельностью ферментов, освобождающих мембраны эритроцитов и плазму от фосфорической кислоты.
Терапевтические указания:
Противопоказания:
Известная гиперчувствительность по отношению к препарату, гиперфосфатемия, почечная недостаточность.
Способ употребления:
Инъекцию проводится внутривенно по 10 мл в минуту.
Хранение: При комнатной температуре (от 18 до 25 градусов по Цельсию).
