Язык сайта
Допомогти

Acne Ultra Gel - Ультра гель от прыщей

Acne Ultra Gel - Ультра гель от прыщей
Нет отзывов
Код Товара: 278
Наличие: В наличии
Производитель: Empower pharmacy
3 280 ₴

Дозировка геля Акне Ультра

Клиндамицин / Ниацинамид / Третиноин 1/4/0,02% 30 мл

Общая информация

Клиндамицин фосфат


Клиндамицин - это антибиотик, структурно схожий с линкомицином, из которого он был получен. Клиндамицин традиционно считается эффективным антианаэробным антибиотиком, но недавно было показано, что он эффективен в сочетании с пириметамином при лечении токсоплазменного энцефалита у пациентов со СПИДом . Клиндамицин был одобрен FDA в 1970 году и продается в виде гидрохлоридной соли для перорального приема и в виде фосфатной соли для парентерального, местного или вагинального применения. В ноябре 2004 года FDA одобрило вагинальный крем в одной дозе (Clindesse™) для лечения бактериального вагиноза. FDA одобрило Evoclin™, аэрозольную пену для местного применения, содержащую 1% клиндамицина, для лечения угрей в декабре 2004 года.


Ниацинамид


Ниацин (никотиновая кислота или 3-пиридинкарбоновая кислота) является витамином В-комплекса. Хорошими пищевыми источниками ниацина являются животные белки, бобы, зеленые овощи, печень, грибы, арахис, цельная пшеница и нешлифованный рис. Ниацин также содержится в зерновых, но он в значительной степени связан с растительными белками и поэтому плохо усваивается после приема внутрь. Ниацин является одним из веществ, используемых для обогащения рафинированной муки, и наше пищевое потребление предварительно сформированного ниацина происходит в основном из обогащенных зерен. Однако потребность организма в ниацине удовлетворяется также за счет биосинтеза ниацина из триптофана, аминокислоты. Например, молоко и яйца не содержат ниацин, но содержат большое количество триптофана, из которого получается ниацин. Каждые 60 мг избыточного триптофана (после синтеза белка) преобразуются примерно в 1 мг ниацина. Синтез витамина из триптофана в белках обеспечивает примерно половину потребности человека в ниацине. Дефицит железа или недостаточный уровень пиридоксина или рибофлавина снижает превращение триптофана в ниацин и может способствовать его дефициту из-за взаимозависимости коферментов в пути производства ниацина. Поздним и серьезным проявлением дефицита ниацина является пеллагра - клинический симптомокомплекс, поражающий главным образом ЖКТ, кожу и ЦНС и вызывающий симптомы диареи, дерматита и слабоумия соответственно. Пеллагра может быть результатом диеты с дефицитом ниацина и белка, терапии изониазидом или некоторых заболеваний, которые приводят к плохому использованию триптофана. Пеллагра была единственным витаминодефицитным заболеванием, которое когда-либо достигало масштабов эпидемии в США; сегодня в промышленно развитых странах пеллагра встречается редко благодаря обогащению рафинированной муки.


Существует несколько синонимов ниацина и ниацинамида. Синтетический ниацин может быть получен путем окисления никотина, в результате чего появился термин "никотиновая кислота". Ученые также придумали термины "никотинамид" и "ниацинамид" для обозначения амидной формы никотиновой кислоты. Термин "ниацин" использовался в общем виде с 1940-х годов для маркировки продуктов питания и для того, чтобы избежать ассоциации витаминов с алкалоидом никотина из табака. Таким образом, название "ниацин" используется для обозначения обеих химических форм, которые эквивалентны витаминам по весу. И никотиновая кислота, и никотинамид синтезируются для включения в пищевые добавки. Однако, поскольку никотиновая кислота и никотинамид обладают различными фармакологическими свойствами вне их использования в качестве витаминов, важно различать эти две формы в фармацевтической продукции.

В клинической медицине никотиновая кислота используется как антилипемическое средство, однако никотинамид (ниацинамид) не эффективен для этой цели. Никотиновая кислота была первым гиполипидемическим препаратом, который снижал частоту вторичного инфаркта миокарда (МИ) и уменьшал общую смертность у пациентов с МИ. Однако не было установлено никакого дополнительного преимущества совместного приема ниацина с ловастатином или симвастатином в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по сравнению с монотерапией ниацином, симвастатином или ловастатином. Кроме того, исследование AIM-HIGH показало, что одновременное применение ниацина с пролонгированным высвобождением (1500-2000 мг/сут PO) и симвастатина не приводит к большему снижению частоты сердечно-сосудистых событий, чем применение только симвастатина. Эти результаты согласуются с результатами более крупного исследования HPS2-THRIVE, в котором добавление ниацина с пролонгированным высвобождением к эффективной терапии статинами не привело к большему снижению частоты сердечно-сосудистых событий. Кроме того, был повышен риск серьезных нежелательных явлений, включая повышенную частоту нарушений контроля диабета и диагнозов диабета, а также серьезных нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, дерматологических, инфекционных и кровотечений. Также в группе ниацина наблюдалось статистически незначимое 9-процентное пропорциональное увеличение смертности от любой причины. Исследование ARBITER 6-HALTS продемонстрировало, что добавление ниацина с пролонгированным высвобождением 2000 мг/день к статинам приводит к значительному регрессу атеросклероза, измеряемого по толщине интимы-медии сонной артерии, и превосходит комбинацию эзетимиба и статинов.4 В МРТ-исследовании добавление ниацина с пролонгированным высвобождением 2000 мг/день к терапии статинами привело к значительному уменьшению площади стенки сонной артерии по сравнению с плацебо. Однако исследование NIA Plaque, результаты которого были представлены на Научной сессии Американской ассоциации сердца (AHA) 2009 года, не выявило значительного уменьшения прогрессирования атеросклероза, связанного с добавлением ниацина к терапии статинами по сравнению с монотерапией статинами. Кроме того, никотиновая кислота использовалась в качестве терапии шума в ушах, но данные об эффективности скудны. Некоторые препараты никотиновой кислоты с длительным высвобождением имеют меньшую частоту гиперемии, но большую частоту гепатотоксичности по сравнению с препаратами с немедленным высвобождением.6 Некоторые лекарственные формы доступны без рецепта. FDA официально одобрило ниацин в 1938 году.


Третиноин


Третиноин, также известный как полностью трансретиноевая кислота (ATRA), является производным витамина А. Как производные витамина А (ретинола), ретиноиды являются важными регуляторами репродукции клеток, их пролиферации и дифференциации; однако, в отличие от витамина А, ретиноиды не превращаются в родопсин, который необходим для ночного зрения. Местный третиноин показан для лечения акне легкой и средней степени тяжести (например, I-III степени) и фотоповрежденной кожи. Топический третиноин также используется для симптоматического лечения нарушений кератинизации, таких как ихтиоз и фолликулярный кератоз. Третиноин представляет собой новый класс противораковых препаратов, дифференцирующих агентов. Пероральный третиноин используется для лечения острой промиелоцитарной лейкемии (APL) и проходит фазу III исследования для лечения саркомы Капоши. При лечении APL третиноин предлагает менее токсичное средство для вызывания полной ремиссии, чем обычная химиотерапия; однако примерно у 25% пациентов, получающих третиноин для лечения APL, наблюдается синдром дифференцировки острой промиелоцитарной лейкемии.

Механизм действия

Клиндамицина фосфат


Клиндамицин связывается с 23S РНК 50S рибосомальной субъединицы бактерий, что ингибирует синтез белка. Как и в случае с линкомицином, антибактериальная активность возникает в результате ингибирования синтеза белка. Клиндамицин является бактериостатическим препаратом. Механизм действия клиндамицина при лечении акне вульгарис неизвестен.


Интерпретационные критерии восприимчивости к клиндамицину определяются в зависимости от возбудителя. Для бета-гемолитических стрептококков, S. viridans group и S. pneumoniae МИК определены как чувствительные при 0,25 мкг/мл или менее, промежуточные при 0,5 мкг/мл и устойчивые при 1 мкг/мл или более. МИК определены для Staphylococcus sp. как чувствительные при 0,5 мкг/мл или менее, промежуточные при 1-2 мкг/мл и устойчивые при 4 мкг/мл или более. Для анаэробов МИК определяются как чувствительные при 2 мкг/мл или менее, промежуточные при 4 мкг/мл и устойчивые при 8 мкг/мл или более


Устойчивость к клиндамицину чаще всего вызывается модификацией специфических оснований 23S рибосомальной РНК. Перекрестная устойчивость между клиндамицином и линкомицином является полной. Из-за перекрывающихся сайтов связывания иногда наблюдается перекрестная устойчивость между линкозамидами, макролидами и стрептограмином В. Индуцируемая устойчивость к клиндамицину была выявлена у организмов, устойчивых к макролидам; поэтому штаммы, устойчивые к макролидам и восприимчивые к клиндамицину, должны быть проверены на индуцируемую устойчивость к клиндамицину с помощью теста D-зоны.

Клиндамицин является известной причиной псевдомембранозного колита, возможно, вызванного чрезмерным ростом Clostridia difficile, а от 10% до 20% штаммов Clostridia perfringens могут быть устойчивы к клиндамицину.8 Повышенная устойчивость также наблюдалась у некоторых штаммов B. fragilis. В одном исследовании сообщалось о выраженной устойчивости к антибиотикам после лечения бактериального вагиноза клиндамицином; устойчивость сохранялась до 90 дней после лечения.


Ниацинамид


Диетические потребности в ниацине могут быть удовлетворены путем приема никотиновой кислоты или никотинамида; как витамины, оба имеют идентичные биохимические функции. Однако как фармакологические агенты они заметно различаются. Никотиновая кислота не превращается в никотинамид непосредственно в организме; никотинамид образуется только в результате метаболизма коферментов. Никотиновая кислота включается в кофермент, известный как никотинамид аденин динуклеотид (NAD) в эритроцитах и других тканях. Второй кофермент, никотинамид аденин динуклеотид фосфат (NADP), синтезируется из NAD. Эти два кофермента участвуют по меньшей мере в 200 различных окислительно-восстановительных реакциях в клеточном метаболизме. Никотинамид высвобождается из NAD путем гидролиза в печени и кишечнике и транспортируется в другие ткани; эти ткани используют никотинамид для производства большего количества NAD по мере необходимости. Вместе с рибофлавином и другими микроэлементами коферменты NAD и NADP работают над преобразованием жиров и белков в глюкозу и помогают окислению глюкозы.


Помимо роли витамина, ниацин (никотиновая кислота) обладает другими фармакологическими свойствами, зависящими от дозы. Никотиновая кислота при использовании в терапевтических целях действует на периферическое кровообращение, вызывая расширение кожных кровеносных сосудов и усиливая кровоток, в основном в области лица, шеи и груди. Это действие вызывает характерный "ниациновый прилив". Вызванная никотиновой кислотой вазодилатация может быть связана с высвобождением гистамина и/или простациклина. Выделение гистамина может усиливать моторику желудка и секрецию кислоты. Гиперемия может сопровождаться зудом, головной болью или болью. Эффект гиперемии никотиновой кислоты, по-видимому, связан с 3-карбоксильным радикалом на ее пиридиновом кольце. Никотинамид (ниацинамид), в отличие от никотиновой кислоты, не содержит карбоксильного радикала в 3-позиции пиридинового кольца и не вызывает гиперемии.


Никотиновая кислота может использоваться в качестве антилипемического средства, но никотинамид не проявляет гиполипидемической активности. Ниацин снижает уровень общего холестерина в сыворотке крови, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов, а также повышает уровень холестерина ЛПВП. Механизм антилипемического действия никотиновой кислоты неизвестен, но он не связан с ее биохимической ролью как витамина. Одним из основных эффектов никотиновой кислоты является снижение печеночного синтеза VLDL. Было предложено несколько механизмов, включая ингибирование высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани, повышение активности липопротеинлипазы, снижение синтеза триглицеридов, снижение транспорта VLDL-триглицеридов и ингибирование липолиза. Последний механизм может быть обусловлен ингибирующим действием ниацина на липолитические гормоны. Никотиновая кислота, возможно, снижает уровень ЛПНП вторично из-за снижения выработки ЛПНП или усиления печеночного клиренса предшественников ЛПНП. Никотиновая кислота повышает общий уровень ЛПВП по неизвестному механизму, но связана с повышением сывороточных уровней апо A-I и липопротеина A-I, а также снижением сывороточных уровней апо-B. Никотиновая кислота эффективно повышает уровень ЛПВП даже у пациентов, у которых единственным липидным отклонением является низкий уровень ЛПВП. Ниацин не влияет на фекальную экскрецию жиров, стеринов или желчных кислот. Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что у женщин гиполипидемический ответ на терапию ниацином в эквивалентных дозах выражен сильнее, чем у мужчин.


Третиноин


Ретиноиды являются интракринными и паракринными медиаторами клеточной дифференциации и пролиферации, апоптоза (запрограммированной клеточной смерти) и репродукции. Клетки регулируют образование специфических изомеров ретиноидов в зависимости от необходимого клеточного действия. Многочисленные эффекты ретиноидов отражают сложную биологию ядерных рецепторов, которые опосредуют активность ретиноидов. Ретиноидные рецепторы делятся на ретиноидные Х-рецепторы (RXRs) и рецепторы ретиноевой кислоты (RARs); оба типа могут быть далее разделены на 3 подтипа: Альфа, бета и гамма. Эти подтипы рецепторов далее делятся на множество изоформ. Ретиноидные рецепторы структурно схожи, но имеют различное сродство к разным типам ретиноидов и разное распределение по всему организму, что приводит к широкому спектру действия. Третиноин связывается со всеми тремя RAR, но не связывается с RXR, за исключением очень высоких концентраций. RAR-альфа и RAR-бета связаны с развитием острой промиелоцитарной лейкемии и плоскоклеточного рака, соответственно. RAR-гамма связан с действием ретиноидов на слизистые ткани и кости.

Кожные заболевания: Связываясь с RARs, третиноин изменяет экспрессию генов, последующий синтез белка, рост и дифференциацию эпителиальных клеток. Не установлено, опосредуются ли клинические эффекты третиноина через активацию RARs, другие механизмы, такие как раздражение, или и то, и другое. Третиноин, по-видимому, предотвращает сцепление роговых клеток и увеличивает оборот эпидермальных клеток и митотическую активность. Впоследствии у пациентов с акне происходит изгнание существующих комедонов и предотвращается образование новых комедонов за счет слущивания и изгнания роговых клеток из фолликула. Третиноин уменьшает клеточные слои рогового слоя. На бактерию, вызывающую акне, Propionibacterium acnes, и выработку кожного сала он не влияет. Дополнительное действие третиноина может включать ингибирование кератинизации, что объясняет его эффективность при лечении нарушений кератинизации.


Фотоповреждения: Местное применение третиноина эффективно для уменьшения мелких морщин, пестрой гиперпигментации, шероховатости и дряблости, связанных с фотоповрежденной кожей. Ультрафиолетовое облучение индуцирует в коже человека три металлопротеиназы: коллагеназу, 92-kd желатиназу и стромелизин-1. Совместное действие этих ферментов может полностью разрушить коллаген кожи. Предварительная обработка кожи третиноином подавляет индукцию этих белков и активность матричных металлопротеиназ кожи на 70-80% как в соединительной ткани, так и в наружных слоях облученной кожи.


Острый промиелоцитарный лейкоз: Подобно другим ретиноидам, третиноин индуцирует клеточную дифференциацию в злокачественных клетках. Острый промиелоцитарный лейкоз (APL) вызывается генетическим поражением, которое нарушает ген рецептора альфа ретиноевой кислоты (RAR-alpha), расположенный на длинном плече хромосомы 17, и ген PML, расположенный на хромосоме 15. Образующийся слитый белок PML-RAR-alpha ингибирует апоптотические пути и блокирует миелоидную дифференциацию, если его уровень превышает уровень нормального белка RAR-alpha. Наличие транслокации этого гена [t(15;17)] используется для диагностики APL и как маркер ответа после лечения цитотоксическими агентами или третиноином. Во время лечения третиноином клетки, экспрессирующие PML/RAR-alpha, подвергаются клеточной дифференцировке с большей скоростью, чем нормальные клетки. При терапевтических дозах третиноина активность слитого белка на дифференциацию переходит от ингибирующей к стимулирующей. Терминальная дифференцировка клеток APL как механизм терапии третиноином подтверждается 1) отсутствием аплазии костного мозга во время лечения; 2) появлением во время лечения клеток с морфологическими характеристиками стадий созревания, промежуточных между промиелоцитами и нейтрофилами; 3) присутствием во время лечения перестройки PML и RAR-alpha в нейтрофилах периферической крови, которые исчезают после лечения. Лечение третиноином обращает вспять диатез кровотечения, наблюдаемый при APL, до того, как будет отмечен какой-либо морфологический ответ. У некоторых пациентов может наблюдаться синдром ретиноевой кислоты, похожий на синдром капиллярной утечки (см. раздел "Неблагоприятные реакции"). Этиология этого синдрома неизвестна, но может быть обусловлена снижением активности белка адгезии лейкоцитов. Резистентность к третиноину может развиваться по фармакокинетическим причинам (снижение биодоступности) и/или из-за изменений в белках, участвующих в клеточной активности третиноина.

Фармакокинетика

Клиндамицина фосфат


Клиндамицин назначается перорально, парентерально, местно и вагинально. Пероральные или парентеральные дозы широко распределяются в большинстве тканей организма, с высокими концентрациями в костях, желчи и моче. Концентрация в спинномозговой жидкости (СМЖ) низкая, поэтому клиндамицин не показан для лечения менингита. Однако он полезен при лечении токсоплазменного энцефалита. Он имеет высокую степень связывания с белками (от 80% до 95%), в основном с альфа1-кислым гликопротеином. Клиндамицин метаболизируется до двух биологически активных метаболитов, клиндамицин сульфоксида и N-десметилклиндамицина, и различных неактивных метаболитов. После перорального приема только около 10% выводится с мочой в виде активного препарата и метаболитов и около 3,6% - с калом. Остальная часть выводится в виде неактивных метаболитов. Период полувыведения из плазмы у взрослых с нормальной функцией почек составляет 2-3 часа.

Пораженные изоферменты цитохрома Р450 и транспортеры лекарств: CYP3A4, CYP3A5


Клиндамицин метаболизируется главным образом CYP3A4 и в меньшей степени CYP3A5. Препараты, являющиеся ингибиторами или индукторами этих ферментов, могут взаимодействовать с клиндамицином. Исследования in vitro показали, что клиндамицин не ингибирует CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1 или CYP2D6 и лишь умеренно ингибирует CYP3A4.19


Фармакокинетика в зависимости от способа применения:


Местный путь: Некоторое системное всасывание происходит после местного применения, в зависимости от площади поверхности. Фосфат клиндамицина, по-видимому, хуже всасывается через кожу, чем гидрохлорид. Препараты для местного применения продаются под названием клиндамицина фосфат.


Ниацинамид


Никотиновая кислота может вводиться перорально или парентерально. Никотинамид назначается перорально. Ниацин широко распространен по всему организму и концентрируется в печени, селезенке и жировой ткани. Ниацин подвергается быстрому и обширному метаболизму первого прохождения, который зависит от дозы и в дозах, используемых для лечения дислипидемии, является насыщающим. Ниацин конъюгируется с глицином с образованием никотинуровой кислоты (НУК), которая затем выводится с мочой. В небольших количествах может происходить некоторый обратимый метаболизм NUA обратно в ниацин. Другой путь приводит к образованию NAD. Никотинамид, скорее всего, выделяется после образования NAD. Никотинамид не обладает гиполипидемической активностью и в дальнейшем метаболизируется в печени с образованием N-метилникотинамида (МНА) и никотинамид-N-оксида (NNO). МНА метаболизируется до двух других N-метилированных соединений, известных как 2PY и 4PY, которые выводятся с мочой. В организме человека образование 2PY преобладает над 4PY. Приблизительно 12% никотиновой кислоты выводится с мочой в неизмененном виде при нормальных дозах. Большее количество ниацина выводится почками в неизмененном виде, когда дозировка превышает 1000 мг/день и метаболические пути становятся насыщенными.


Третиноин


Системный третиноин более чем на 95% связан с белками плазмы, в основном с альбумином. Распределение третиноина не определено. Третиноин метаболизируется печеночной ферментной системой цитохрома P450. Метаболиты включают 13-цис-ретиноевую кислоту, 4-оксо-транс-ретиноевую кислоту, 4-оксо-цис-ретиноевую кислоту и 4-оксо-транс-ретиноевую кислоту глюкуронид. Третиноин, по-видимому, вызывает свой собственный метаболизм. Примерно 10-кратное увеличение выделения с мочой глюкуронида 4-оксо-транс-ретиноевой кислоты наблюдается после 2-6 недель непрерывного приема препарата по сравнению с исходным уровнем.


Фармакокинетика в зависимости от способа применения:


Местное применение: После местного применения минимальное количество препарата всасывается системно. Ожидаемой разницы в системной абсорбции третиноина из состава микросфер нет. Длительное лечение или нанесение на большие участки поверхности тела может усилить системную абсорбцию.

Противопоказания/Предупреждения

Клиндамицин фосфат


Клиндамицин противопоказан пациентам с известной гиперчувствительностью к клиндамицину. Поскольку может возникнуть перекрестная чувствительность, гиперчувствительность к линкомицину также является противопоказанием к применению клиндамицина. С осторожностью используйте препарат у пациентов с астмой или значительной историей аллергии (атопия). Некоторые капсулированные пероральные препараты содержат краситель тартразин и могут вызвать бронхиальную астму или другие аллергические реакции у пациентов с повышенной чувствительностью к красителю тартразину.19 При системной терапии клиндамицином сообщалось о серьезных сыпных явлениях, включая токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), синдром Стивенса-Джонсона (ССД) и лекарственную реакцию с эозинофилией и системными симптомами (ЛРЭСС), в некоторых случаях с летальным исходом. При возникновении тяжелых кожных реакций или реакций гиперчувствительности прием клиндамицина следует прекратить навсегда.819


Клиндамицин может вызвать избыточный рост невосприимчивых бактерий, что приводит к суперинфекции, особенно дрожжевой и грибковой инфекции. В случае возникновения суперинфекции примите соответствующие меры.


Клиндамицин ассоциируется с тяжелым колитом, в большей степени, чем некоторые другие противомикробные препараты. Местные (топический раствор, гель и лосьон) и вагинальные (крем, овули) препараты клиндамицина противопоказаны пациентам с историей регионального энтерита или язвенного колита, или с историей псевдомембранозного колита; другие препараты предостерегают от использования у пациентов с псевдомембранозным колитом.91920 Почти все антибактериальные средства ассоциировались с псевдомембранозным колитом (антибиотик-ассоциированным колитом), который может быть от легкого до угрожающего жизни. В толстой кишке при изменении нормальной флоры после приема антибактериальных препаратов может произойти избыточный рост Clostridia. Токсин, вырабатываемый Clostridium difficile, является основной причиной псевдомембранозного колита. Уровень носительства C. difficile составляет в среднем 37% у новорожденных, 30% у младенцев в возрасте от 1 до 6 месяцев и 14% у младенцев в возрасте от 6 до 12 месяцев; однако кормление грудью значительно снижает уровень носительства. К 3 годам уровень носительства становится таким же, как у взрослых, не находящихся в стационаре (3% или менее). Рассматривайте псевдомембранозный колит как потенциальный диагноз у пациентов с диареей после приема антибактериальных препаратов. Системные антибиотики следует с осторожностью назначать пациентам с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язвенный колит или другие заболевания ЖКТ. Если во время терапии развивается диарея, следует прекратить прием препарата. После установления диагноза псевдомембранозного колита необходимо провести терапевтические мероприятия. Врачи должны знать, что антибиотик-ассоциированный колит может развиваться в течение 2 месяцев и более после прекращения системной антибиотикотерапии; необходимо тщательно собрать анамнез.

Раствор для местного применения клиндамицина содержит спиртовую основу, которая вызывает жжение и раздражение глаз; поэтому избегайте глазного воздействия. В случае случайного контакта с чувствительными поверхностями (глаза, поцарапанная кожа, слизистые оболочки) промойте водой.


Клиндамицин может использоваться для лечения некоторых заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). Все пациенты с диагностированным или подозреваемым ЗППП должны быть протестированы на другие ЗППП, которые могут включать ВИЧ, сифилис, хламидиоз и гонорею, в момент постановки диагноза. Начните соответствующую терапию и проведите последующее тестирование в соответствии с рекомендациями, основанными на диагнозе заболевания, передающегося половым путем.


Сообщается, что антибиотик-ассоциированный колит и диарея (вызванные Clostridium difficile), наблюдаемые при приеме большинства системных антибиотиков, таких как клиндамицин, чаще встречаются у взрослых гериатров (60 лет и старше) и могут быть более тяжелыми. Этих пациентов следует тщательно наблюдать на предмет развития диареи. Федеральный закон о согласовании бюджета (OBRA) регулирует использование лекарств у пациентов (например, взрослых гериатрического возраста) в учреждениях долгосрочного ухода (LTCF). Согласно OBRA, применение антибиотиков должно быть ограничено подтвержденными или подозреваемыми бактериальными инфекциями. Антибиотики не являются селективными и могут привести к уничтожению полезных микроорганизмов, способствуя появлению нежелательных, вызывая вторичные инфекции, такие как молочница полости рта, колит или вагинит. Любой антибиотик может вызвать диарею, тошноту, рвоту, анорексию и реакции гиперчувствительности.


Ниацинамид


Пациентам, у которых известна повышенная чувствительность к ниацину или любому компоненту препарата, не следует назначать этот препарат.


Хотя устойчивая концентрация ниацина в плазме крови у женщин обычно выше, чем у мужчин, всасывание, метаболизм и выведение ниацина у представителей обоих полов одинаковы. Сообщалось, что женщины в большей степени реагируют на липидоснижающее действие никотиновой кислоты (ниацина) по сравнению с мужчинами.


Общих различий в безопасности и эффективности между гериатрическими и более молодыми людьми, принимающими ниацин, не наблюдалось. Другие сообщения о клиническом опыте не выявили различий в реакции между пожилыми и молодыми пациентами, однако нельзя исключать более высокую чувствительность некоторых пожилых людей.


Ниацин противопоказан пациентам со значительными или необъяснимыми печеночными заболеваниями. Пациенты, употребляющие большое количество этанола (алкоголизм), имеющие факторы риска печеночных заболеваний или в прошлом имевшие заболевания желчного пузыря, желтуху или печеночную дисфункцию, могут принимать ниацин под тщательным клиническим наблюдением. Повышение печеночных функциональных тестов (ПФТ), по-видимому, зависит от дозы. Некоторые препараты никотиновой кислоты (ниацина) с пролонгированным высвобождением имеют более высокую частоту гепатотоксичности по сравнению с лекарственными формами с немедленным высвобождением. Препараты никотиновой кислоты с пролонгированным высвобождением (например, Niaspan, Slo-Niacin) не следует заменять эквивалентными дозами ниацина с немедленным высвобождением (кристаллического) (например, Niacor и другие). Следуйте рекомендованному производителем графику титрования начальной дозы препаратов с пролонгированным высвобождением, независимо от предыдущей терапии другими препаратами ниацина. Контролируйте ЛФТ у всех пациентов во время терапии с интервалом примерно в 6 месяцев или при наличии клинических показаний. Если уровень трансаминаз (т.е. АЛТ или АСТ) повышается в 3 раза выше верхней границы нормы или появляются клинические симптомы печеночной дисфункции, прием ниацина следует прекратить.


Никотиновая кислота (ниацин) может стимулировать высвобождение гистамина, который, в свою очередь, может стимулировать выработку желудочной кислоты. Ниацин противопоказан пациентам с активной язвенной болезнью (ЯБ), поскольку он может усугубить симптомы ЯБ. С осторожностью применяйте ниацин у пациентов с язвенной болезнью в прошлом или у тех, кто проходит поддерживающую терапию для предотвращения рецидива ЯБ.

Из-за своего сосудорасширяющего действия никотиновая кислота (ниацин) должна с осторожностью применяться у пациентов с некорригированной гипотонией (или предрасположенностью к ортостатической гипотонии), острым инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией, особенно при совместном приеме сосудорасширяющих препаратов, таких как нитраты, блокаторы кальциевых каналов или адренергические блокаторы (см. раздел "Лекарственное взаимодействие"). Поскольку сосудорасширяющая реакция на ниацин может быть более выраженной в начале лечения, не следует заниматься видами деятельности, требующими умственной активности (например, вождением автомобиля или управлением механизмами), пока не будет известна реакция на ниацин.


Ниацин, особенно в высоких дозах, может вызывать гиперурикемию. Ниацин следует с осторожностью назначать пациентам с подагрой (или предрасположенным к подагре). Таким людям следует рекомендовать не покупать безрецептурные формы ниацина без указания врача.


Ниацин, особенно в высоких дозах, может вызвать гипофосфатемию. Хотя снижение уровня фосфора обычно носит преходящий характер, врачам следует периодически контролировать уровень фосфора в сыворотке крови у лиц, подверженных риску развития этого электролитного дисбаланса.


Сообщалось о редких случаях рабдомиолиза у пациентов, принимающих одновременно липидоизменяющие дозы никотиновой кислоты (ниацина) и статинов (см. раздел "Лекарственное взаимодействие"). Пациентов, получающих комбинированную терапию, следует тщательно наблюдать на предмет мышечной боли, нежности или слабости, особенно в первые месяцы лечения или в периоды повышения титра дозы любого из препаратов. Хотя периодическое определение CPK и калия может быть рассмотрено, нет доказательств того, что эти тесты предотвратят возникновение тяжелой миопатии. При возникновении рабдомиолиза следует прекратить терапию.


Ниацин, особенно в высоких дозах, может вызвать гипергликемию. Ниацин следует с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом. Этим людям следует посоветовать не покупать безрецептурные формы ниацина без консультации врача. Также сообщалось, что ниацин вызывает ложноположительные результаты в тестах на глюкозу в моче, содержащих раствор сульфата меди (например, реактив Бенедикта, Clinitest).


Терапия ниацином была безопасно использована у детей для лечения пищевого дефицита ниацина. Однако безопасность и эффективность никотиновой кислоты для лечения дислипидемий у новорожденных, грудных детей и детей <= 16 лет не установлены. Никотиновая кислота использовалась для лечения дислипидемии у педиатрических пациентов в отдельных случаях. У детей может быть повышенный риск побочных эффектов, вызванных ниацином, по сравнению со взрослым населением. По крайней мере, в одном педиатрическом исследовании был сделан вывод, что лечение ниацином должно проводиться только для лечения тяжелой гиперхолестеринемии под тщательным наблюдением специалиста по липидам. В целом, Национальная образовательная программа по холестерину (NCEP) не рекомендует лекарственную терапию для лечения детей с дислипидемией до достижения ими возраста 10 лет и старше.


Поскольку ниацин является одним из основных питательных веществ, можно ожидать, что его применение во время беременности в дозах, соответствующих рекомендуемой суточной норме (RDA), будет безопасным. При таких условиях ниацин относится к категории А для беременных. Однако при использовании в дозах, превышающих RDA, для лечения дислипидемии или при парентеральном применении для лечения пеллагры ниацин относится к категории C. Б

Производитель:
Empower pharmacy
Страна производства:
США
Дозировка:
1/4/0.02% - 30мл
Температурный режим:
20-25 ℃
Условия хранения:
Хранить все лекарства вдали от тепла, влаги и света.
Acne Ultra Gel - Ультра гель от прыщей